支架,似乎成为无所不能的冠心病治疗杀手锏。而随着手术数量的不断拓展,支架后的并发症随之增多,而支架内血栓形成,就是介入医生和病人的“噩梦”之一。根据支架内血栓形成的时间不同,美国学术研究协会(ARC,Academic Research Consortium)为规范冠脉支架血栓的定义标准,提出了支架血栓事件的定义及时相分期。根据发生的时间不同分为急性、亚急性、晚期和极晚期。这一定义的问世为评价冠脉支架血栓的临床试验提供了一个统一的标准,具有重要的现实意义。支架内血栓形成的成因也比较多,包含了病人因素(基因、服药依性......)、病变因素(心绞痛或心梗、分叉或多支血管......)、手术相关因素(支架贴壁不良、支架选择......)等不同原因。而我们来看看不同时期常见的血栓形成原因有哪些!1.急性血栓形成: 植入的支架在术中至术后24小时内形成的血栓,称为急性血栓形成,其较为常见的原因多为:抗血小板聚集时限太短、血管内血栓负荷较重等原因。因发生时间距离手术时间较短,极难被家属理解;所以,充分抗血小板或者术前充分评估病变情况,是预防其形成的重要手段。2.亚急性血栓形成: 支架植入术后24小时至术后1个月内发生的支架内血栓称为亚急性血栓形成。其多数原因同支架贴壁不良有关。支架贴壁不良导致支架同血管壁之间极易形成血栓,从而引起术后急性事件,所以,支架植入术后充分扩张,是预防亚急性血栓的重要手段。3.晚期血栓形成: 支架植入术后1个月至术后1年内发生的支架内血栓时间被称为晚期血栓形成,其多数成因和患者服药依从性差有关。依从性差的服药患者,停药或者更换药品时有发生,从而导致支架内血栓的形成,而强化患者支架术后服药依从性,是预防晚期血栓形成的重要手段。4.极晚期血栓形成: 支架植入术后1年以上的血栓形成,被称为极晚期血栓形成。支架植入段完全的再内皮化是血管修复的关键,没有完全的内皮化,而抗血小板治疗一年后停用两联抗血小板药物是极晚期血栓形成的常见因素。所以,长期持久的抗血小板聚集以及综合评价支架是否完全内皮化与否,是预防极晚期血栓形成的重要手段。当然这里介绍的只是常见因素,可能有人会认为支架过长是亚急性血栓的原因之一,也有人会认为抗血小板药物抵抗是晚期血栓形成的原因之一,写此文章的目的是揭示血栓形成的时间分型和常见原因,仁者见仁智者见智的情况肯定存在,我们再次不能一一详细列出。 不管什么时候形成血栓,对病人、对医生都是极不想看到的事情,所以,形成血栓很可怕,但没有这种忧患意识会更可怕。
血管里长了斑块、出现狭窄,可能在平时不会有很明显的症状,但它却是埋在身体里的炸弹,一旦斑块破裂、出现血栓脱落,将血管堵死,就会造成严重的后果。血管堵住了,会有哪些症状?根据血栓堵塞的部位不同,会有不同的表现:01动脉血管堵塞○ 堵在心脏动脉会出现急性心肌梗死、心绞痛,甚至猝死,典型的表现是胸痛、大汗、晕倒、猝死。○堵在脑动脉会出现脑梗死,典型的表现是半身不遂、视物模糊、半边肢体麻木、口齿不清、头痛、呕吐等。○堵在肾动脉会出现严重的腹痛、血尿、肾功能衰竭。○堵在下肢动脉会出现间歇性跛行、腿痛、伤口不愈合,甚至会出现溃烂、导致截肢。○堵在肠动脉会出现腹痛、血便,甚至导致肠坏死。动脉血管的堵塞,主要是动脉粥样硬化斑块破裂导致的,需要针对高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等危险因素进行预防。02静脉血管堵塞○堵在肺部会出现肺栓塞,表现为胸闷、呼吸困难、昏厥、猝死。○堵在下肢静脉表现为腿部水肿,局部疼痛、压痛,由深静脉脱落的血栓,也可能会经血液循环,导致肺栓塞。静脉血管的堵塞,多和长期卧床、下肢创伤、术后恢复、长时间久坐等原因有关,可以通过增加活动,避免久坐久卧来预防。发生血管堵塞时,应该如何处理?血栓脱落造成的血管堵塞,根据堵住的部位不同,会引起不同的症状,但它们却有一个相同点:都会危及生命!民间有很多“通血管秘诀”,比如扎手指自救中风、拍胳膊抢救心梗、拍拍打打挤掉血栓,都是不科学的、并且是可能进一步危害生命的行为。当有人因血管堵塞出现了中风、心梗、肺栓塞等危急情况时,最重要且最正确的一件事就是:立刻去医院!像这种紧急情况,找专业医生处理,才是最正确的方法。正确的做法应该是:01第一步:就医确诊发生血管堵塞或出现堵塞征兆时,家属应该尽快将病人送往就近的医院做检查,医生会根据病人的症状反应,做一些X线、CT、心电图、超声心动图等检查,来确认堵塞部位。02第二步:介入治疗确定血栓堵塞的部位后,可以通过介入手术将血栓取出,放入支架,防止再次发生堵塞。03第三步:服用抗凝药物根据病人术后的情况,可能需要长期或终身服用抗凝药物。结语当发生血管堵塞,或出现堵塞的征兆时,不论是家人还是患者本人,都应该学会识别有意义的不适症状,当出现症状时,可以及时且正确地进行处理,毕竟在这些疾病面前,时间就是生命。身体健康是每个人最宝贵的财富,任何人都不希望自己生病,也不愿意看到自己和家人经受疾病的折磨,就算得到了及时的抢救,也不如从未发生的好。因为,最好的治疗,永远是提前预防。文章转自:高心健康
胸痛几乎已经成为心脏病的代名词,在胸痛中心中很大一部分比例都是冠心病患者,所以说如果有人出现了胸口疼痛,那么很自然的让大家都会想到是不是冠心病,发生了胸痛和冠心病到底有哪些千丝万缕的联系呢,是所有的胸痛都是心肌缺血冠心病吗?咱们今天一起来讨论一下。上海德济医院内科韩毓晖一、老年人胸痛要警惕心肌缺血冠心病本身就是一个和年龄成正相关的疾病,年龄越大罹患冠心病的这种概率就越高,而冠心病中最常见的典型症状就是出现心前区的疼痛,所以说老年人出现胸痛,当然要警惕冠心病心肌缺血的这种可能性,而且概率很高。二、胸痛也是有区别的但并不意味着所有的胸痛都是冠心病,胸痛和胸痛之间也是有区别的,在判断患者的胸痛是不是冠心病的时候,我们需要对胸痛多一些了解,比如胸痛的诱发原因是什么?持续时间是多久?疼痛性质有多重?缓解原因是什么?疼痛时有无伴随症状?疼痛加重有无特殊原因?只有对胸痛的这些因素全面了解以后,才能判断患者的胸痛是不是典型的冠心病心肌缺血所引起的。三、哪些胸痛,冠心病的可能性小?如果患者的胸痛持续时间非常的短,仅仅一秒到两秒或者疼痛和按压有关体位变动有关,吸气咳嗽有关,或者胸痛活动后缓解等等,这些胸痛往往不一定提示患者就是冠心病,因为典型的冠心病的胸痛多为活动后发作,疼痛数分钟左右,多半会伴有大汗等,休息或许含服硝酸酯类药物后缓解。所以提问者提到的针刺样疼痛往往症状不典型考虑冠心病,心肌缺血的可能性较小。当然到底是不是怀疑心肌缺血,还需要结合患者有无高危因素,有无家族史等诸多情况来综合判断,并不能一概而论。文章转自:陈大夫讲故事心健康
急性上消化道出血是临床最常见的危重急症之一,病死率高。临床表现多以呕血、黑便为主,也可表现为头晕、乏力、晕厥等症状。如不及时诊治,有可能危及生命。近年来,药物也逐渐成为上消化道出血的主要病因之一,它们
人到中年,大把掉头发的同时,记忆力仿佛也随之而去。我今早称了体重,结果到了单位就忘了。如果你还得了高血压,那么你的记忆力将会衰退得更严重。此前有研究评估了中年人的认知功能。共纳入1 369例参与者,基线年龄为18-30岁,其中1/4的参与者在基线时患有高血压。25年后对比各项认知测试评分,发现高血压与中年人的大脑处理速度、语言记忆和执行功能较差有关,中年高血压将严重影响认知功能。几天前发表在Hypertension的一项研究再次证明,无论中年还是老年高血压患者,其认知功能都会受到额外影响。该分析纳入7063名来自ELSA-巴西队列的参与者,均是国家公务员,其中55%为女性,有53.4%的参与者受过≥14年的教育。中位随访时间为3.8年。研究分析了高血压、高血压前期、诊断年龄、病程以及血压控制状况与认知功能减退的相关性。在基线及2012-2014年期间,他们接受了两次认知功能评估,包括记忆力、语言流畅性和执行功能测试等。研究人员发现,高血压前期(定义为收缩压为120-139 mmHg或舒张压为80-89 mmHg)也与加速的认知功能下降有关。与正常血压相比,高血压前期是语言流畅和总认知功能评分的独立预测因子。另外研究表明,高血压的持续时间不是认知功能的预测因子(P<0.109)。在高血压患者中,血压未控制者在记忆测试和整体认知评分水平上的降低比血压已控制者更快。在接受治疗的个体中,基线血压水平越好,认知功能和记忆力水平减退得越慢。不同确诊年龄的高血压均与认知功能衰退有关。与非高血压患者相比,中年高血压患者的记忆力下降与晚年高血压患者的记忆力测试、整体认知评分下降较严重。表1 不同确诊年龄与认知功能减退的关联讨 论之前有研究指出,相比在晚年患高血压,早期患高血压对认知功能的危害更大。研究者认为导致这种明显差异的原因之一是高血压会持续影响认知功能下降。但本研究结果证实,无论是在中年还是在老年时发病,认知功能的衰退水平均相似。我国高血压的患病人群不仅仅集中在中老年群体,年轻人群中也常见高血压。据2012-2015年全国调查,我国18-24岁、25-34岁、35-44岁的青年高血压患病率分别为4.0%、6.1%、15.0%。高血压是引发心脑血管疾病的主要原因,且其发病率总体呈升高趋势。控制血压的重要性不言而喻。另外,研究中还提到,无论何时,高血压个体的血压控制对于预防认知功能衰退或减缓衰退速度至关重要。目前尚不清楚通过降压药良好控制血压是否会对认知产生影响。文献索引:1. Menezes ST, Giatti L, Brant LCC, et al. Hypertension, Prehypertension, and Hypertension Control. Hypertension. 2021; 77: 1-10.2. Sun D, Thomas EA, Launer LJ, et al. Association of blood pressure with cognitive function at midlife: a Mendelian randomization study. BMC Med Genomics. 2020 Aug 26; 13(1): 121.3. High Blood Pressure at Any Age Speeds Cognitive Decline.Medscape.Dec16,2020.4. Chinese Hypertension League, Chinese Society of Cardiology, et al. Prevention and Treatment of Cardio Cerebral Vascular Disease. J Geriatr Cardiol 2019; 16: 182-241.文章转自:医脉通
高血压是老年人中常见疾病,同时也是心血管疾病和肾衰竭的首要危险因素。随着年龄的升高,发生高血压病的风险也随之增高(90%的55岁前没有高血压的成年人群,随着年龄的增加会慢慢发展为高血压疾病),那么是否
今天一个冠心病的患者给我打电话,咨询我为什么邻居也是冠心病,自己也是冠心病,但为什么邻居吃的药比自己吃的药足足多了好几种!咨询者最大的顾忌就是,自己比邻居少吃了这么多种的药物,会不会治疗效果不如别人?上海德济医院内科韩毓晖 见过不想吃药的,嫌弃自己吃药少的还真不多见!没办法,是问题就要解决,赶紧给患者进行解释! 一、冠心病也有轻有重,有的冠心病需要搭桥,有的冠心病需要支架,有的冠心病只是吃药就可以了!冠心病是一个很宽泛的概念,在冠心病的分类中,至少都可以分出来无症状型心绞痛、心肌梗死、心绞痛、缺血性性疾病、猝死五种类型。这五种类型中同一类型其严重程度也不尽相同,所以就不要以为所有的冠心病都是一样的这种想法了! 二、基本情况也不尽相同龙生九子还各有不同!即便是同一类型的冠心病,患者的一般情况也因人而异,有的血压高、有的血压低;有的心率快、有的心率慢;有的血脂高、有的血脂低;有的对药物有反应、有的对药物没有反应......患者个人情况的不一样,也直接导致了患者服药的种类、剂量、疗程、多少等不尽相同。这也是个体化治疗、因人而异所决定的。 三、药吃多了不一定就是好事!老患者的确比邻居少吃了几种药,但多吃几种药有时候不意味着一定就是好事!说不定邻居合并了心功能不全、心律失常、肾功能不全等各种并发症,所以才口服的药物比较多。而一般情况下,我还是倾向于患者尽可能减少非必要药物的使用,这样不仅仅减少口服药物,还会减少肝脏、经济、心理等各方面的负担。 医学是科学,没有千篇一律!如果仅仅是横向的头对头进行比较,没有全面的分析,那么就谈不上个体化用药! 用药多不一定好!用药少也不一定坏!根据自己的情况选择合适的药品,似乎才是最合理的安排!看懂了吗?
高血压是一种动脉血压升高的慢性病症,对血管的危害不是短时间形成的,一般需要一个长期的过程。 图解:高血压损害“血管内膜”过程 1、正常血压 2、血压增高冲击血管 3、血压越高对血管的冲击越大,使其变形异常 4、高血压的长期作用使得血管内膜受损,瘢痕样增生导致血栓形成 5、受损处形成瘢痕样增生,使血管壁增厚 6、血管壁损伤后,血小板等,有形成分堆积在粗糙的受损组织表面 7、持续不断的形成增生,使管腔狭窄,血栓形成 8、血栓逐渐长大,最终造成血管堵塞,血流停止
心室电风暴也称室速/室颤风暴,是一种真正需要多种有效方法进行处理的急症。药物治疗、ICD和导管消融的综合使用在电风暴的治疗和预防中不可缺少。心室电风暴有哪些处理要点,又有哪些进展,一起来看一下吧! 电风暴的定义、病因和发生机制 目前,电风暴的定义要点趋于统一。2014 EHRA/HRS/APHRS室性心律失常专家共识将其定义为:24h内发作≥3次的室速或室颤,引起严重血流动力学障碍而需要立即电复律或电除颤、抗心动过速起搏(ICD)等治疗的临床症候群。 电风暴的常见病因包括:(1)器质性心脏病,包括心脏解剖结构异常性心脏病、心脏解剖结构正常性心脏病、ICD电风暴;(2)非器质性心脏病;(3)医源性电风暴。其中器质性心脏病是电风暴最常见的病因,急性心肌缺血的电风暴发生率最高,ACS患者中恶性心律失常(室颤、持续性室速)的发生率为6.9%。表1 电风暴的常见病因——器质性心脏病 电风暴的诱因:心肌缺血占14%,心力衰竭占9%~19%,电解质紊乱占4%~10%;其他因素包括药物应用不当(心脏科或非心脏科)、心肌损害、低氧血症、慢性肾功能不全、起搏器或CRT不适当起搏、ICD治疗等。 电风暴的发生机制主要包括以下几个方面:(1)交感神经过度激活:电风暴发生时,体内儿茶酚胺水平在短时间内上升数十倍、甚至上千倍,导致Na+、Ca2+大量内流,K+离子外流,引发室性心动过速和室颤;(2)β受体反应增高;(3)希浦系统传导异常;(4)其他机制:血电解质异常、酸中毒、使用洋地黄等药物,使心肌细胞电活动紊乱而诱发恶性心律失常。 电风暴发作期的处理措施 主要包括:(1)电复律;(2)纠正可逆的因素,如电解质紊乱、心肌缺血、慢性心衰失代偿、药物的致心律失常作用;(3)静脉注射β受体阻滞剂:目前治疗心室电风暴最为有效的方法;(4)各类抗心律失常药物治疗:如胺碘酮、利多卡因、尼非卡兰等;(5)镇静,或在机械通气下深度镇静;(6)器械辅助血流动力学支持,包括IABP、ECMO等;(7)神经调节、脊髓刺激等;(8)ICD患者重新进行程序设置;(9)导管消融。表2 不同病因电风暴的治疗药物表3 不同类型电风暴的药物选择表4 常用抗心律失常药物的优缺点 电风暴药物治疗进展 目前,抗室性心律失常的药物进展比较缓慢,非药物治疗发展迅速。心梗、冠心病、心衰、心肌病、心室肥厚等严重器质性心脏病不主张使用I类抗心律失常药物(AAD),可选择的药物有限,强调抗心律失常药物的个体化治疗。 新一类AAD以钾通道阻滞剂为主,非抗心律失常药物的抗心律失常作用引起了研究者的重视。 1.阿齐利特 该药为III类抗心律失常药物,能够阻断IKr和IKs通道,延长APD及有效不应期。SHIELD试验显示:(1)125mg阿齐利特可使电风暴风险降低55%,而75mg阿齐利特只能减少53%的因ICD放电引起的电风暴;(2)两个剂量的阿齐利特均不能降低首次电风暴的发生时间;(3)125mg组出现2例TdP(4%)。 2.雷诺嗪 研究发现,雷诺嗪不仅可以通过抑制活性氧产生、CaMKII激活和INa,从而抑制EAD,也可以减少RyR2单通道的开放概率。此外,雷诺嗪能够抑制T波电交替(TWA)并降低其幅度。 3.尼非卡兰 该药是一种新型的III类抗心律失常药物,为单纯的钾通道阻滞剂,对各种折返性心律失常效果明显。研究显示,尼非卡兰可有效终止和预防室速或室颤发作。 2017年发布的《注射用盐酸尼非卡兰临床应用中国专家共识》中提到,对于发生室速/室颤电风暴,可静脉注射尼非卡兰(负荷剂量+维持剂量)进行治疗。2015欧洲心肺复苏指南指出,对于血液动力学稳定的室速,在征求专家意见后,可考虑使用尼非卡兰作为胺碘酮的替代药物。2015心肺复苏与心血管急救国际共识认为,对于成人难治性室颤/无脉性室速,利多卡因或者尼非卡兰可作为胺碘酮的替代。